Les différentes formes, rétinol, rétinal, acide trans-rétinoïque et acide-9-cis rétinoïque, coexistent dans les tissus et sont en équilibre les unes avec les autres. Leur rôle n’est pas identique. Le rétinal joue un rôle essentiel dans la vision alors que l’acide rétinoïque intervient dans la croissance et la différenciation cellulaire.
Rôle dans la vision
La vitamine A améliore la vision crépusculaire. Sa carence se traduit par une héméralopie, c’est-à-dire un défaut d’adaptation de la vision à l’obscurité.
La rhodopsine est formée de 11-cis-rétinal lié à l’opsine qui est un polypeptide d’environ 350 acides aminés, le rétinal étant fixé au groupe NH2 de la lysine. La chaîne polypeptidique de l’opsine est transmembranaire.
L’absorption d’un photon entraîne une série de réactions conduisant à la transformation de la rhodopsine en métarhodopsine II et isomérisation du cis-rétinal en trans-rétinal qui se détache de la rhodopsine.
La rhodopsine activée interagit avec la protéine Gt ou transducine. La transducine stimule une phosphodiestérase, PDE, qui transforme le GMP cyclique en 5’GMP. Le GMPc maintient ouverts les canaux sodiques du segment externe des bâtonnets, ce qui permet l’entrée de sodium et le maintien d’une dépolarisation cellulaire. La diminution du GMPc inhibe cette entrée de Na+, ce qui entraîne une hyperpolarisation relative du segment externe des bâtonnets.
En cas de déficience en vitamine A, l’effet est plus marqué sur les bâtonnets que sur les cônes.
Le trans-rétinal est retransformé en cis-rétinal par isomérisation et il y a équilibre entre rétinal et rétinol.
Rôle dans la différenciation et la croissance cellulaire
Les effets de la vitamine A dans la différenciation et la croissance cellulaire sont assurés par l’intermédiaire de l’acide tout-trans-rétinoïque et de l’acide 9-cis-rétinoïque qui pénètrent dans le noyau, agissent sur des récepteurs de type RAR (retinoic acid receptor) et RXR (retinoic X receptor). Ces récepteurs activés se dimérisent, formant des homodimères ou des hétérodimères, se lient aux éléments de réponse de l’acide rétinoïque (ou RARE) et modulent la transcription de certains gènes. Ils modulent ainsi la synthèse de diverses protéines encore insuffisamment identifiées. Par ailleurs les rétinoïdes inhibent le facteur AP-1 et réduisent ainsi la synthèse de métalloprotéases (par exemple les collagénases), de certaines cytokines et de certaines enzymes comme l’ornithine décarboxylase qui est augmentée dans les cellules cancéreuses du colon.
Par ailleurs, la vitamine A qui comporte une partie hydrophobe et une partie hydrophile est présente dans les membranes qu’elle pourrait protéger contre les réactions radicalaires.
Le rétinylphosphate intervient comme transporteur de mannose dans la synthèse de glycoprotéines.
Les actions de la vitamine A précédemment décrites expliquent peut-être son effet « anticancéreux ». La déficience en vitamine A pourrait augmenter les risques de certains cancers. Chez l’animal, l’administration de fortes doses de vitamine A réduit la croissance et le développement de certaines tumeurs.
Le ß-carotène et les caroténoïdes auraient un effet anticancérigène plus prononcé que la vitamine A elle-même. Plusieurs études ont montré chez l’homme une corrélation inverse entre la fréquence des cancers et l’élévation de la concentration des caroténoïdes dans le plasma mais il n’est pas prouvé qu’une supplémentation en carotène réduise leur fréquence. Chez l’animal, les caroténoïdes s’opposent au développement de diverses tumeurs.
