Apport – Absorption
Une alimentation normale apporte de 2 à 4 g de potassium par jour soit 50 à 100 mmol. L’absorption digestive s’effectue au niveau de l’intestin, elle est rapide et quasi complète. Elle est assurée par un transport actif. Les aliments riches en potassium sont les laitages, les végétaux, les fruits et les viandes.
Plusieurs études ont montré qu’une alimentation riche en potassium tend à abaisser la pression artérielle et à réduire la fréquence des accidents cardiovasculaires.
Distribution tissulaire
Sang
- Plasma : la concentration plasmatique (ou kaliémie) normale de potassium est de 4,2 mmol/L. Elle est maintenue constante par l’équilibre entre l’apport, l’élimination et les échanges avec les tissus.
- Globules rouges : les érythrocytes sont très riches en potassium, ils en contiennent environ 90 mmol/L.
Tissus
Toutes les cellules sont riches en potassium. Son entrée dans les cellules est assurée essentiellement par la Na+/K+-ATPase membranaire.
Du fait de l’importance de leur masse dans l’organisme, le foie, les érythrocytes, les muscles et l’os contiennent la plus grande partie du potassium. Les muscles à eux seuls contiennent 40% du total. Une variation de 1% de la concentration de potassium musculaire peut entraîner une variation de 50% de sa concentration plasmatique. La mesure de la concentration de potassium dans les biopsies musculaires est un moyen d’apprécier l’état de l’organisme en potassium.
Élimination
Le potassium s’élimine à 90% par le rein, soit environ 90 mmol/jour, et 5 à 10% s’éliminent dans les selles.
Au niveau rénal, le potassium passe librement à travers le glomérule. Environ 65% du potassium filtré est activement réabsorbé par le tubule proximal, 25 à 30% par la branche ascendante de l’anse de Henlé, si bien qu’au niveau de la partie terminale du néphron il n’y a guère de potassium dans le liquide tubulaire.
Le potassium présent dans l’urine provient d’une sécrétion qui est favorisée par l’aldostérone.
Anomalies de la kaliémie
Hypokaliémie
L’hypokaliémie peut provenir d’une perte urinaire ou digestive excessive, mais aussi d’une alcalose car la diminution des ions H+ dans le milieu extracellulaire favorise la pénétration des ions potassium dans les cellules, en raison de la compétition entre H+ et K+, la diminution de la concentration de l’un favorisant la pénétration de l’autre
Elle peut provenir aussi de la prise de médicaments :
- ceux qui augmentent la captation tissulaire du potassium : insuline, ß2-mimétiques, théophylline, hormones thyroïdiennes.
- ceux qui augmentent son élimination urinaire : aldostérone, glycirrhizine qui a un effet de type aldostérone, diurétiques thiazidiques et diurétiques de l’anse de Henlé, certains antibiotiques dont les aminosides.
L’hypokaliémie peut en outre s’observer au cours d’une intoxication par les sels solubles de baryum et par le toluène, mais les mécanismes qui en sont responsables sont mal connus.
L’hypokaliémie se manifeste par des troubles neuromusculaires allant d’une faiblesse à une paralysie, l’atteinte musculaire favorisant une rhabdomyolyse, par des troubles électrocardiographiques et des troubles digestifs, parfois iléus paralytique.
Il existe des paralysies périodiques s’accompagnant soit d’hyperkaliémie soit d’hypokaliémie.
Hyperkaliémie
L’hyperkaliémie peut provenir d’un apport excessif de potassium par voie buccale ou parentérale, d’un trouble de l’élimination rénale, d’un défaut de régulation hormonale, d’une acidose.
Elle peut provenir aussi de la prise de médicaments :
- ceux qui diminuent la captation tissulaire du potassium : a-mimétiques, ß-bloqueurs, suxaméthonium
- ceux qui diminuent son élimination rénale : diurétiques anti-aldostérone (spironolactones), diurétiques de type modamide et triamtérène, héparine par effet anti-aldostérone, inhibiteurs de l’enzyme de conversion.
L’hyperkaliémie se traduit par des altérations assez spécifiques de l’électrocardiogramme.
Correction des anomalies de la kaliémie
Hypokaliémie
L’hypokaliémie peut être prévenue ou corrigée par l’administration orale de sels de potassium, en particulier de chlorure. Le chlorure de potassium a un goût déplaisant et est irritant, inconvénient réduit par enrobage ou microencapsulage des formes solides ou addition d’excipients dans les formes liquides.
| POTASSIUM RICHARD* Sirop, Sachets DIFFU-K* Gélules KALÉORID LP* Cp |
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| Tartrate de K | NATI-K* Cp |
| Gluconate de K | GLUCONATE DE POTASSIUM* Sirop |
Si une administration intraveineuse de potassium est nécessaire, on doit utiliser une solution diluée, en perfusion lente et sous contrôle électrocardiographique strict car un arrêt cardiaque par hyperkaliémie est possible.
| Chlorure de potassium | POTASSIUM AGUETTANT* Inj POTASSIUM LAVOISIER* Inj (plusieurs présentations) |
Hyperkaliémie
Il suffit très souvent d’arrêter la prise de potassium ou de médicaments qui augmentent sa rétention pour corriger l’hyperkaliémie. On peut, de plus, administrer du calcium, qui réduit les effets du potassium, ou de l’insuline et du bicarbonate qui favorisent la pénétration du potassium dans les cellules.
La prise par voie orale d’une résine échangeuse de cation ayant une grande affinité pour le potassium augmente son élimination dans les selles. Administrée sous forme sodique, le polystyrène sulfonate de sodium, ou sous forme calcique, le polystyrène sulfonate de calcium, Calcium-Sorbisterit* et Résikali*, la résine échange dans le tube digestif le sodium ou le calcium contre le potassium pour lequel elle a une très grande affinité. Le potassium est ainsi éliminé dans les selles, fixé à la résine qui n’est pas absorbée par le tube digestif.
| Polystyrène sulfonate de sodium | KAYEXALATE* Suspension orale ou rectale |
| Polystyrène sulfonate de calcium |
CALCIUM SORBISTÉRIT* Poudre orale |
Les principaux effets indésirables de cet échange de cations sont divers troubles digestifs mineurs, dont la constipation.
On ne doit cependant utiliser ces résines que dans le traitement des hyperkaliémies franches, sinon on risque de provoquer une hypokaliémie.
