Absorption digestive
Dans le tube digestif, les esters de rétinol, hydrolysés par une lipase, libèrent le rétinol qui est absorbé par la cellule épithéliale, son absorption étant favorisée par les lipides et les sels biliaires. Dans la cellule, le rétinol est réestérifié et incorporé dans les chylomicrons qui passent dans la lymphe par exocytose. Le ß-carotène est absorbé par la cellule épithéliale qui l’hydrolyse ensuite en rétinal.
Les chylomicrons sont transformés en « restes chylomicrons » (chylomicrons remnants) qui sont fixés puis incorporés par des « récepteurs hépatiques ». Le foie est l’organe de stockage de la vitamine A.
Les caroténoïdes, précurseurs de la vitamine A, sont absorbés par diffusion passive, leur absorption allant de 5 à 50%.
Distribution
La concentration plasmatique normale de rétinol chez l’adulte est de 300 à 700
Le foie libère du rétinol dans le plasma, sous forme liée à la RBP (retinol-binding-protein). Dans le plasma, le rétinol fixé à la RBP forme avec la pré-albumine, ou transthyrétine, un complexe qui fixe la thyroxine. La fixation de rétinol à la RBP est nécessaire à la formation du complexe ternaire. Sous forme libre, la RBP est éliminée par filtration glomérulaire.
Dans les cellules des tissus cibles, le rétinol et ses dérivés se fixent sur des transporteurs appelés CRBP (cellular retinol binding protein) et CRABP (cellular retinoid acid-binding protein). Le rôle de ces transporteurs serait d’assurer le passage du rétinol et de l’acide rétinoïque dans le noyau, mais l’hypothèse qu’ils pourraient dans certains cas le séquestrer dans le cytoplasme a été avancée.
Dans le noyau, on trouve des récepteurs à l’acide rétinoïque appelés RAR (retinoic acid receptor), de type a, ß et g, et RXR (retinoic X receptor) a, ß et g, ainsi que leurs cibles, les RARE (retinoic acid responsive elements).
Au niveau de la rétine, le rétinal est lié à l’opsine et forme la rhodopsine.
Élimination, catabolisme
L’élimination et le catabolisme de la vitamine A sont mal connus.
- La prise, même excessive, de caroténoïdes ne provoque pas d’hypervitaminose A. L’absorption digestive des caroténoïdes est incomplète et leur transformation en vitamine A est régulée. La concentration normale de ß-carotène dans le plasma serait comprise entre 1 et 2 mg/L. Les caroténoïdes sont transportés dans le sang associés aux LDL.
