Les diurétiques augmentent l’élimination urinaire d’électrolytes, notamment de sodium. Tous ont un effet antihypertenseur par diminution des résistances vasculaires périphériques attribuée à une déplétion sodée, consécutive à leur effet diurétique.
Certains d’entre eux peuvent, en outre, réduire directement la concentration de sodium intracellulaire des muscles lisses vasculaires en modifiant les échanges ioniques au niveau des membranes plasmiques.
La diminution du sodium intracellulaire tend à réduire la concentration de calcium intracellulaire car l’échangeur Na+/Ca2+ fait alors entrer du sodium dans la cellule, ce qui entraîne la sortie de calcium.
La diminution de la pression artérielle n’est donc pas habituellement la conséquence d’une diminution de la masse sanguine circulante, ou hypovolémie, secondaire à une diurèse aqueuse abondante.
Une déplétion aqueuse peut cependant s’observer, au moins transitoirement, avec certains diurétiques très efficaces comme le furosémide, surtout lorsqu’ils sont utilisés par voie parentérale dans le traitement de l’insuffisance cardiaque, dème aigu du poumon par exemple.
