Le cuivre intervient dans de nombreuses réactions enzymatiques, notamment celles qui impliquent une oxydoréduction.
Le potentiel d’oxydoréduction E° pour la réaction suivante est de 0,150 volt :
- dans la respiration cellulaire comme constituant de la cytochrome c oxydase
- dans les réactions radicalaires comme constituant de la superoxyde dismutase
- dans l’activité de diverses enzymes impliquées dans de nombreuses biotransformations : phénylalanine oxydase (phénylalanine ® tyrosine), dopamine ß-hydroxylase (dopamine ® noradrénaline), mono-amine oxydases qui tranforment les mono-amines en aldéhydes (R-CH2-NH2 ® R-CHO), histaminase qui dégrade l’histamine, lysyl-oxydase qui, par désamination oxydative des résidus lysine et hydroxylysine, intervient dans la formation de l’élastine et du collagène des tissus (vaisseaux, cartilages osseux, peau, etc.), amidases qui interviennent dans la synthèse de neuropeptides.
La céruloplasmine intervient comme transporteur du cuivre et comme catalyseur de l’oxydation du fer ferreux (Fe2+) en fer ferrique (Fe3+). Cette activité ferroxydasique favorise la captation du fer par la transferrine et l’utilisation du fer dans la synthèse de l’hémoglobine. Ceci explique qu’une déficience en cuivre puisse entraîner une anémie.
Un ensemble de données concordantes montre que chez l’animal une déficience en cuivre augmente le risque d’apparition de troubles cardiovasculaires secondaires à des lésions athéromateuses et qu’une supplémentation en cuivre ralentit l’évolution des troubles. On ne dispose pas d’études similaires chez l’homme.
Des observations de carence en cuivre chez le prématuré ont été publiées. Chez l’adulte, la déficience, qui est rarement observée, pourrait être à l’origine de certaines anémies. L’absence d’une déficience franche ne signifie pas pour autant que l’apport soit optimum.
