La stimulation des récepteurs A1 de l’adénosine inhibe l’adénylcyclase et diminue l’AMP cyclique intracellulaire. L’inhibition de ces récepteurs conduit à l’effet inverse, c’est-à-dire une augmentation de l’activité de l’adénylcyclase. Les antagonistes utilisés sont des dérivés xanthiques.
Les bases xanthiques, la caféine, la théophylline et la théobromine qui n’est plus utilisée en thérapeutique, sont des antagonistes des récepteurs A1 et de certains récepteurs A2 de mais ont aussi d’autres mécanismes d’action.
