Hyperphagie, obésité précoce, hypogonadisme et mutation du récepteur de la leptine

Un article du NEJM du 18 janvier 2007 décrit la déficience en récepteur fonctionnel de la leptine détectée chez 8 sujets sur 300 testés pour hyperphagie et obésité précoce. Ces 8 sujets avaient, outre l’hyperphagie et l’obésité, un hypogonadisme et un déficit immunitaire. Leur taux de leptine sérique n’était pas augmenté, ce qui laisse supposer une absence de rétrocontrôle de sa sécrétion : la mesure de la leptine sérique permet de mettre en évidence un trouble de sa sécrétion mais pas de suspecter une déficience de son récepteur.

Quel traitement? Les auteurs suggèrent que les médicaments agissant en aval du récepteur de la leptine (sans préciser lesquels!) devraient avoir des effets favorables.

Pour mieux situer la leptine, voir ici .

Remarque :

Un nouvel intervenant dans la régulation de l’appétit, la nesfatine-1.
La nesfatine-1, selon un article publié dans Nature du 12 octobre 2006 , est une protéine de 82 acides aminés mise en évidence dans l’hypothalamus du rat, qui diminue la prise alimentaire et entraîne une perte de poids. Son inactivation augmente la consommation alimentaire. Elle interagit avec la mélanocortine-3/4. Plus d’informations sur la régulation de l’appétit .

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