L’ANP, le peptide natriurétique atrial, agit normalement en stimulant la guanylate cyclase A, GC-A, son récepteur, ce qui conduit à la formation de GMP cyclique et finalement à une diminution de la pression artérielle et à la prévention de l’hypertrophie cardiaque en s’opposant à la pénétration du calcium dans les cellules endothéliales et les cardiomyocytes.
Dans un article publié dans le PNAS du 8 novembre 2011 des auteurs allemands montrent que lorsque les concentrations d’ANP sont anormalement élevées le couple GC-A/ GMP cyclique est désensibilisé et répond faiblement à L’ANP. Dans ce cas la stimulation du GC-A par l’ANP conduit à l’activation d’une voie indépendante du GMP cyclique qui provoque une augmentation de la pénétration de calcium dans les cardiomyocytes, effet non recherché.
Cette dualité d’effet, effet bénéfique à faible concentration et effet néfaste à forte concentration, à travers des mécanismes complexes, apporte une explication du pronostic défavorable d’une forte élévation de la concentration d’ANP ou de BNP dans le plasma.
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