L’enzyme 2 de conversion de l’angiotensine (angiotensin-converting enzyme 2, ou ACE2, en anglais) que l’on peut désigner par ECA2, a été identifiée il y a une dizaine d’années.
L’ECA2 convertit l’angiotensine 1, décapeptide inactif, en angiotensine 1-9, nonapeptide inactif, qui est converti par l’enzyme de conversion de l’angiotensine classique en angiotensine 1-7, heptapeptide vasodilatateur. L’enzyme de conversion de l’angiotensine standard, connue depuis longtemps, convertit l’angiotensine 1 en angiotensine 2, octapeptide, puissant vasoconstricteur, voir angiotensine. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, IEC ou IECA classiques, les -pril, n’inhibent pas l’ECA2.
Un article récent, PNAS du 7 septembre 2010, montre les effets complexes mais apparemment bénéfiques de l’ECA2.
Ces nouvelles données semblent encore insuffisantes pour en tirer des applications thérapeutiques mais montrent la complexité des choses.
Est-ce que cette affirmation est toujours vraie?
En effet, j’ai lu ceci à propos du coronavirus. » La sensibilité d’un individu peut résulter d’une combinaison à la fois de la thérapie et du polymorphisme ACE-2.Nous suggérons que les patients atteints de maladies cardiaques, d’hypertension ou de diabète, qui sont traités avec des médicaments augmentant l’ACE-2, sont plus à risque d’une infection sévère COVID -19 et, par conséquent, doivent être surveillés pour les médicaments modulant ACE-2, tels que les inhibiteurs (IEC) de l’ECA ou les ARBs.
Cette semaine il a plusieurs articles sur cette question. Par exemple celui ci:
https://newsroom.heart.org/news/patients-taking-ace-i-and-arbs-who-contract-covid-19-should-continue-treatment-unless-otherwise-advised-by-their-physician