Les 2 principaux antiagrégants plaquettaires aujourd’hui utilisés sont l’aspirine qui inhibe irréversiblement les cyclooxygénases des plaquettes et le clopidodrel qui inhibe irréversiblement le récepteur de l’adénine diphosphate, ADP, des plaquettes, le récepteur P2Y12. Voir antiagrégants plaquettaires.
Un analogue du clopidogrel est actuellement eu cours de commercialisation, c’est le prasugrel. Un autre antiagrégant, agissant sur la même cible, le récepteur P2Y12, est le ticagrelor. Les arguments avancés en faveur du ticagrelor, comparativement aux deux autres, sont qu’il est actif sans biotransformation préalable, (voir clopidogrel), et qu’il inhibe le récepteur plaquettaire de l’ADP d’une façon réversible ce qui fait que son action cesse rapidement après l’arrêt de la prise.
Le NEJM du 10 septembre 2009 a publié les résultats d’une étude clinique comparant le ticagrelor au clopidogrel chez des malades présentant des syndromes coronaires. Dans les conditions d’utilisation le ticagrelor a donné des résultats un peu meilleurs que ceux du clopidogrel dans la prévention des troubles ischémiques mais au prix de saignements plus fréquents et d’apparition plus fréquente de dyspnées. Il est à noter que près de la moitié des malades incorporés dans l’étude prenait des inhibiteurs de la pompe à protons qui, on le sait, réduisent l’efficacité du clopidogrel.
Le ticagrelor n’est pas commercialisé en France en septembre 2009.
