Le bleu de méthylène, appelé aussi méthylthioninium, est une phénothiazine connue depuis 1876. Il est utilisé comme colorant dans divers domaines, y compris en bactériologie, comme produit de blanchiment du linge, comme indicateur d’oxydo-réduction et en médecine comme antiseptique urinaire, antipaludique, antiméthémoglobinémique, antidote du cyanure et du nitrate… L’injection intraveineuse de bleu de méthylène à la dose de 1 mg Kg constitue un traitement d’urgence de la méthémoglobinémie. L’injection intradiscale de bleu de méthylène soulage les douleurs lombaires ; il serait également efficace dans l’hypotension, la vasoplégie…
Le bleu de méthylène, sous le nom de Rember, aurait selon une communication récente à un congrès, à la dose de 60 mg par jour par voie buccale, un effet spectaculaire dans la maladie d’Alzheimer dont il ralentirait l’évolution. Rember, selon ces mêmes sources, pourrait être commercialisé à partir de 2012. Cependant, à ma connaissance, ces résultats spectaculaires n’ont pas encore été publiés dans littérature scientifique internationale, ce qui est pour le moins gênant. Il n’y a donc pas pour le moment de justification à l’utilisation du bleu de méthylène dans la Maladie d’Alzheimer.
Si vraiment il se confirmait que le bleu de méthylène a une efficacité dans la maladie d’Alzheimer faudrait-il attendre l’arrivée du « Rember » pour l’utiliser ? Le bleu de mythylène est en effet disponible dans les officines sous forme de poudre et dans les pharmacies hospitalières sous forme de poudre et de préparations injectables.
Le dimebon est un antihistaminique developpé et utilisé en Russie depuis environ 25 ans. Un article du Lancet du 19 juillet 2008 montre que le dimebon, à la dose de 20 mg 3 fois par jour, comparativement au placebo, a un effet bénéfique sur l’ensemble des paramètres mesurés pour évaluer l’évolution de la maladie d’Alzheimer. Les principaux effets indésirables du dimebon ont été une sécheresse de la bouche et une tendance dépressive ou une dépression.
Le mécanisme d’action du dimebon dans la maladie d’Alzheimer est mal cerné ; il a de multiples cibles, les récepteurs histaminiques, adrénergiques, glutaminergiques, il a des effets anticalciques et anticholinestérasiques, voir par exemple cet article.
Le dimebon n’est pas commercialisé en France.
Le tarenflurbil ou R-flurbiprofène, est l’isomère R de l’AINS flurbiprofène, ce dernier étant un racémique. Le flurbiprofène est commercialisé en France sous le nom de Cébutid*.
Un article publié dans le Lancet Neurology, de juin 2008, montre que le tarenflurbil, à la dose de 800 mg deux fois par jour, chez les malades atteints de maladie d’Alzheimer, réduit par rapport au placebo, la perte des activités quotidiennes mais ne modifie pas le déclin cognitif.
Je n’ai pas trouvé d’étude mettant en parallèle les propriétés pharmacologiques de l’isomère R et de l’isomère S du flurbiprofène.
Par ailleurs, la dose de flurbiprofène, Cebutid*, utilisé comme AINS en traitement d’attaque est de 300 mg par jour, celle de tarenflurbil dans l’étude analysée était de 800 mg 2 fois par jour.
Il faut regarder avec circonspection les annonces de progrès décisifs dans les traitements comme celui de la maladie d’Alzheimer mais il faut comprendre que devant une maladie aussi grave pour laquelle les traitements préconisés ont fait la preuve de leur quasi inefficacité on puisse aller chercher quelque espoir du côté de médicaments anciens. On peut aussi comprendre que certains prescripteurs puissent être tentés de s’écarter des règles établies par les producteurs de guidelines.
