L’abacavir, analogue de la guanosine, est un inhibiteur nucléosidique de la transcriptase inverse, utilisé dans le traitement des infections par le VIH en association avec d’autres antiviraux. Le principal effet indésirable de l’abacavir est de provoquer des réactions d’hypersensibilité, essentiellement dans les six premières semaines du traitement. Ces réactions d’hypersensibilité peuvent être graves et prendre diverses formes souvent difficiles à différencier de manifestations d’autre origine. L’apparition d’une réaction d’hypersensibilité doit conduire à l’arrêt définitif de la prise d’abacavir.
Un article paru dans le NEJM du 7 février 2008, intitulé « HLA-B*5701screening for hypersensivity to abacavir » montre que ces réactions d’hypersensibilité apparaissent essentiellement chez les malades porteurs de l’allèle HLA-B*5701, qui peut être mis en évidence à partir d’une prise de sang. Les malades non porteurs de cet allèle, soit 94 % de la population, ont peu de risques de faire des réactions hypersensibilité. La présence de cet allèle est nécessaire au développement de réactions d’hypersensibilité mais n’est pas suffisante et la présence d’autres facteurs mal identifiés est nécessaire et tous les porteurs, HLA-B*5701 positifs, ne font pas nécessairement de réactions d’hypersensibilité à l’abacavir.
En pratique, ce génotypage à visée pharmacologique (pharmacogénomique) conduit à limiter la prescription d’abacavir aux malades HLA-B*5701 négatifs qui, en principe, ne feront pas de réaction hypersensibilité à ce médicament.
