Des études cliniques suggèrent que le traitement par certains antihypertenseurs pourrait réduire l’incidence de la maladie d’Alzheimer.
Des auteurs américains, dans un article paru dans The Journal of Clinical Investigation de novembre 2007, ont testé in vitro sur un modèle de culture cellulaire l’effet de 55 antihypertenseurs sur le dépôt de la protéine bêta-amyloïde. Sept antihypertenseurs sur les 55 testés ont réduit l’accumulation de la protéine bêta-amyloïde, le plus efficace étant le valsartan. Ils ont ensuite étudié l’effet du valsartan sur un modèle de maladie d’Alzheimer de la souris et constaté que le valsartan réduisait le dépôt de la protéine bêta-amyloïde et améliorait la capacité d’apprentissage. Parmi les inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine 2 (sartan) testés in vitro, le losartan a une certaine efficacité mais moindre que celle du valsartan ; l’olmésartan, le telmisartan, l’irbésartan et le candésartan étaient inefficaces.
Ces résultats obtenus à partir d’un screening systématique sont intéressants mais ce qui est vrai chez la souris ne l’est pas nécessairement chez l’homme et leur transposition dans le traitement de la maladie d’Alzheimer est évidemment prématuré. Cependant, compte tenu de la faiblesse des moyens thérapeutiques actuels, ces résultats paraissent suffisants pour inciter à prescrire du valsartan de préférence à un autre antihypertenseur chez des malades débutant une maladie d’Alzheimer et ayant parallèlement une hypertension artérielle.
Le valsartan est commercialisé en France sous les noms de Tareg* et Nisis* ; sa prescription doit tenir compte des précautions d’emploi répertoriés dans les RCP, en particulier le risque d’hyperkaliémie.
Pour en savoir plus, voir Inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine II.
